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Velocidad de la señal eléctrica frente a la difusión química


Actualmente estoy leyendo el libro "Introducción a los sistemas nerviosos" de Ralph J. Greenspan. En la página 20, hay una oración que me confundió. Fue, "La señalización eléctrica tiene la ventaja de poder cubrir grandes distancias muy rápidamente, mucho más rápidamente que la difusión química". Está en el contexto del mecanismo de señalización primitivo en Paramecio. Mi duda era, ¿la señal eléctrica no es causada por el movimiento de iones? Entonces, ¿en qué se diferencia de la difusión química? Y nuevamente, no es una señal eléctrica que viaja, sino un potencial cambiante, ¿verdad? Entonces, ¿cómo se mueve a un ritmo más rápido que la difusión?


El potencial de membrana es un dirigido fuerza, mientras que la difusión es un paseo aleatorio

Su confusión está totalmente justificada, ya que tiene razón en que tanto la difusión como la despolarización dependen de la velocidad del viaje de los iones. Donde difieren es que la despolarización es una fuerza dirigida, que ocurre solo en una dirección a lo largo de la membrana, mientras que la difusión está sujeta a la caminata estocástica de los iones en el agua.

Cuando las membranas se despolarizan, toda la membrana comienza con una cierta cantidad de "presión" acumulada detrás de ella. A medida que la señal se propaga, se libera una pequeña área de esta presión a la vez y activa la siguiente sección para disparar. La siguiente sección es esencialmente idéntica a la anterior, con la misma cantidad de presión inicialmente. De esta manera, puede imaginar que las membranas "conservan" la concentración inicial, de modo que la intensidad de la señal no dependa de la distancia desde la señal en sí.

La difusión, por otro lado, es más fuerte inicialmente y decae con la distancia debido a su naturaleza estocástica. Es una fuerza probabilística y, por lo tanto, depende en general de algo como la raíz cuadrada de la distancia. Si imagina mil iones dando un paso hacia adelante en un momento, en el siguiente es igualmente probable que quinientos den un paso hacia atrás incluso cuando una cantidad igual avanza. Entonces, la señal se degrada con el tiempo y la distancia de la fuente.

Si eso fue confuso, la siguiente metáfora puede ayudar. La despolarización actúa como una línea de dominó, mientras que la difusión actúa como una danza compleja. Mire este video del dominó de colchón humano más grande: la velocidad a la que se caen es bastante constante cuando no giran. Compare eso con dos humanos bailarines que tienen la misma probabilidad de moverse hacia adelante y hacia atrás, y con suerte podrá ver que el dominó del colchón es el camino más rápido a seguir, aunque cada uno está teóricamente limitado por la rapidez con la que un humano podría moverse.


Los electrones son> 100.000 veces más ligeros que el núcleo del átomo. Para la difusión química, todo el átomo se mueve, se mueve> 100.000 veces más lento.

La difusión molecular se mueve a ~ 500 m / s

Las señales de electrones se mueven a ~ 50.000.000, m / s

En solución salina, los electrones se mueven al 10% de la velocidad de la luz.

En plata, se mueven al 95% de la velocidad de la luz.

Multitudes de electrones se desplazan muy lentamente, ~ 1 mm por segundo. Se llama "deriva" de electrones. Los individuos que orbitan y los electrones libres se mueven casi a la velocidad de la luz.

Los materiales conductores tienen electrones libres que saltan entre átomos. Si introduce electrones adicionales en un extremo del conductor, empujará electrones libres a la velocidad de la luz de un átomo a otro, mientras que la deriva de electrones se mantiene muy lenta.

La conducción saltatoria viaja al 10% de la velocidad de la luz. Como dice Dubukay, los electrones viajan como fichas de dominó. Las fichas de dominó no viajan lejos / rápido, pero la señal sí.

Las señales eléctricas son como una onda de presión sonora, donde el medio / los átomos permanecen casi en el mismo lugar, pero el exceso de electrones se propaga muy rápido con un frente de onda, en una línea conductora. solo se mueve una cantidad muy pequeña de electrones, y no se mueven muy lejos, es decir, una micra cada uno. Los electrones viajan como una onda de presión sonora. Los electrones apenas se mueven, pero el desequilibrio de presión se mueve rápidamente. para la difusión química imagino dos colores de pintura mezclados, los átomos viajan por todo el medio, utilizados por el cerebro para romper distancias micrométricas.


Velocidad de la señal eléctrica vs difusión química - Biología

La plasticidad sináptica es el fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis con el tiempo en respuesta a aumentos o disminuciones en su actividad. El cambio plástico también resulta de la alteración del número de receptores ubicados en una sinapsis. La plasticidad sináptica es la base del aprendizaje y la memoria, lo que permite un sistema nervioso flexible y funcional. La plasticidad sináptica puede ser a corto plazo (mejora sináptica o depresión sináptica) o a largo plazo. Dos procesos en particular, la potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD), son formas importantes de plasticidad sináptica que ocurren en las sinapsis del hipocampo: una región del cerebro involucrada en el almacenamiento de recuerdos.

Potenciación y depresión a largo plazo: La entrada de calcio a través de los receptores NMDA postsinápticos puede iniciar dos formas diferentes de plasticidad sináptica: potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD). La LTP surge cuando una sola sinapsis se estimula repetidamente. Esta estimulación provoca una cascada celular dependiente de calcio y CaMKII, que da como resultado la inserción de más receptores AMPA en la membrana postsináptica. La próxima vez que se libere glutamato de la célula presináptica, se unirá tanto a NMDA como a los receptores AMPA recién insertados, despolarizando así la membrana de manera más eficiente. El LTD ocurre cuando pocas moléculas de glutamato se unen a los receptores NMDA en una sinapsis (debido a una baja tasa de activación de la neurona presináptica). El calcio que fluye a través de los receptores NMDA inicia una cascada diferente dependiente de calcineurina y proteína fosfatasa 1, que da como resultado la endocitosis de los receptores AMPA. Esto hace que la neurona postsináptica responda menos al glutamato liberado por la neurona presináptica.

Mejora sináptica y depresión a corto plazo

La plasticidad sináptica a corto plazo actúa en una escala de tiempo de decenas de milisegundos a unos pocos minutos. La mejora sináptica a corto plazo resulta de más terminales sinápticas que liberan transmisores en respuesta a los potenciales de acción presinápticos. Las sinapsis se fortalecerán por un corto tiempo debido a un aumento en el tamaño del conjunto de transmisores empaquetados fácilmente liberables o un aumento en la cantidad de transmisores empaquetados liberados en respuesta a cada potencial de acción. El agotamiento de estas vesículas de fácil liberación provoca fatiga sináptica. La depresión sináptica a corto plazo también puede surgir de procesos postsinápticos y de la activación por retroalimentación de los receptores presinápticos.

Potenciación a largo plazo (LTP)

La potenciación a largo plazo (LTP) es un fortalecimiento persistente de una conexión sináptica, que puede durar minutos u horas. LTP se basa en el principio de Hebbian: & # 8220células que disparan juntas se conectan entre sí. & # 8221 Hay varios mecanismos, ninguno completamente comprendido, detrás del fortalecimiento sináptico visto con LTP.

Un mecanismo conocido implica un tipo de receptor de glutamato postsináptico: los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato). Estos receptores normalmente están bloqueados por iones de magnesio. Sin embargo, cuando la neurona postsináptica es despolarizada por múltiples entradas presinápticas en rápida sucesión (ya sea de una neurona o de múltiples neuronas), los iones de magnesio son expulsados ​​y los iones de Ca 2+ pasan a la célula postsináptica. A continuación, los iones Ca 2+ que entran en la célula inician una cascada de señalización que provoca que un tipo diferente de receptor de glutamato, los receptores AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico), se inserte en la membrana postsináptica. . Los receptores AMPA activados permiten que los iones positivos entren en la célula.

Por lo tanto, la próxima vez que se libere glutamato de la membrana presináptica, tendrá un efecto excitador mayor (EPSP) en la célula postsináptica porque la unión del glutamato a estos receptores AMPA permitirá que ingresen más iones positivos en la célula. La inserción de receptores AMPA adicionales fortalece la sinapsis de modo que es más probable que la neurona postsináptica se dispare en respuesta a la liberación de neurotransmisores presinápticos. Algunas drogas cooptan la vía LTP, este fortalecimiento sináptico puede conducir a la adicción.

Depresión a largo plazo (LTD)

La depresión a largo plazo (LTD) es esencialmente lo contrario de la LTP: es un debilitamiento a largo plazo de una conexión sináptica. Un mecanismo conocido por causar LTD también involucra a los receptores AMPA. En esta situación, el calcio que ingresa a través de los receptores NMDA inicia una cascada de señalización diferente, que da como resultado la eliminación de los receptores AMPA de la membrana postsináptica. Con la disminución de los receptores AMPA en la membrana, la neurona postsináptica responde menos al glutamato liberado por la neurona presináptica. Si bien puede parecer contradictorio, LTD puede ser tan importante para el aprendizaje y la memoria como LTP. El debilitamiento y la poda de las sinapsis no utilizadas recorta las conexiones sin importancia, dejando solo las conexiones sobresalientes fortalecidas por la potenciación a largo plazo.


¿Cuál es el papel de la vaina de mielina en la transmisión de impulsos eléctricos en el sistema nervioso?

Es importante tener en cuenta que el programa de estudios del IB espera que los alumnos comprendan que "La mielinización de las fibras nerviosas permite la conducción saltatoria". Lo que esto significa esencialmente es que la vaina de mielina que rodea el axón actúa como un & quotcapa aislante& quot (Schacter, 2016), que permite que el potencial de acción pase a lo largo del axón (conducción saltatoria). La importancia del papel aislante de la vaina de mielina se hace evidente al observar a las personas que padecen esclerosis múltiple, que es una enfermedad en la que la vaina de mielina se deteriora. La información que viaja a lo largo del axón se ralentiza, lo que resulta en varios problemas, uno de ellos es que se vuelve cada vez más difícil coordinar el movimiento. La vaina de mielina no actúa por sí sola. En cambio, se divide en partes más pequeñas y los "pequeños espacios" entre ellos se denominan nodos de Ranvier. La señal que viaja por el axón salta de un nodo a otro, acelerando la transmisión de la señal eléctrica. Como tal, la vaina de mielina y los nodos de Ranvier actúan juntos para permitir y para acelerar la transmisión de impulsos eléctricos.


Un lenguaje químico universal

"Personalmente he encontrado [canales iónicos cargados positivamente] en todos los organismos unicelulares que he visto", dijo Steve Lockless, biólogo de la Universidad Texas A & ampM, compañero de laboratorio de S & uumlel & rsquos en la escuela de posgrado. Por lo tanto, las bacterias podrían usar el potasio para hablar no solo entre sí, sino también con otras formas de vida, incluidos quizás los humanos, como especuló Lockless en un comentario al artículo de S & uumlel & rsquos de 2015. La investigación ha sugerido que las bacterias pueden afectar el apetito o el estado de ánimo de sus huéspedes, quizás los canales de potasio ayudan a proporcionar ese canal de comunicación entre reinos.

El hecho de que los microbios utilicen potasio sugiere que se trata de una adaptación antigua que se desarrolló antes de que las células eucariotas que componen las plantas, los animales y otras formas de vida se separaran de las bacterias, según Jordi García-Ojalvo, profesor de biología de sistemas en la Universidad Pompeu Fabra. en Barcelona que proporcionó modelos teóricos para apoyar los experimentos de S & uumlel & rsquos. Para el fenómeno de las comunicaciones intercelulares, dijo, el canal bacteriano podría ser un buen candidato para el ancestro evolutivo de todo el comportamiento.

Los hallazgos forman "un trabajo muy interesante", dijo James Shapiro, genetista bacteriano de la Universidad de Chicago. Shapiro no teme a las hipótesis audaces: ha argumentado que las colonias bacterianas podrían ser capaces de una forma de cognición. Pero aborda las analogías entre neuronas y bacterias con cautela. Los comportamientos mediados por potasio que S & uumlel ha demostrado hasta ahora son lo suficientemente simples como para que no requieran el tipo de circuitos sofisticados que han evolucionado los cerebros, dijo Shapiro. & ldquoIt & rsquos no está claro exactamente cuánto se está procesando la información. & rdquo

S & uumlel está de acuerdo. Pero actualmente está menos interesado en cuantificar el contenido de información de las biopelículas que en revelar qué otras hazañas son capaces de hacer las bacterias. He & rsquos ahora está tratando de ver si las biopelículas de diversas especies bacterianas comparten el tiempo en que las biopelículas de puros Bacilo hacer.

También quiere desarrollar lo que él llama "electrofisiología de biopelícula bacteriana": técnicas para estudiar la actividad eléctrica en bacterias directamente, la forma en que los neurocientíficos han sondeado el cerebro durante décadas. Las herramientas diseñadas para bacterias serían una gran ayuda, dijo Elisa Masi, investigadora de la Universidad de Florencia en Italia que ha utilizado electrodos diseñados para neuronas para detectar actividad eléctrica en bacterias. "Estamos hablando de células que son muy, muy pequeñas", dijo. Es difícil observar su actividad metabólica y no existe un método específico para medir sus señales eléctricas.

S & uumlel y sus colegas están desarrollando estas herramientas como parte de una subvención de $ 1.5 millones del Instituto Médico Howard Hughes, la Fundación Bill y Melinda Gates y la Fundación Simons (que publica Quanta).

Los hallazgos también podrían conducir a nuevos tipos de antibióticos o tecnologías inspiradas en bacterias, dijo S & uumlel, pero esas aplicaciones están a años de distancia. La recompensa más inmediata es la emoción de revolucionar una vez más nuestras concepciones sobre las bacterias. "Es asombroso cómo ha evolucionado nuestra comprensión de las bacterias durante las últimas dos décadas", dijo El-Naggar. Tiene curiosidad por saber qué tan bien funciona la señalización de potasio en entornos naturales complejos y llenos de iones, como el océano. “Ahora debemos pensar en [las bacterias] como maestras en la manipulación de electrones e iones en su entorno. Está muy, muy lejos de la forma en que pensamos en ellos como organismos muy simplistas.

"Paso a paso, descubrimos que todas las cosas que creemos que las bacterias no hacen, en realidad las hacen", dijo Wingreen. & ldquoIt & rsquos desplazándonos de nuestro pedestal. & rdquo

Reproducido con permiso de Revista Quanta, una publicación editorialmente independiente de la Fundación Simons cuya misión es mejorar la comprensión pública de la ciencia al cubrir los desarrollos de investigación y las tendencias en matemáticas y ciencias físicas y de la vida.


1. El potencial de reposo

La membrana de la bicapa lipídica que rodea una neurona es impermeable a las moléculas o iones cargados. Para entrar o salir de la neurona, los iones deben pasar a través de proteínas especiales llamadas canales iónicos que atraviesan la membrana y regulan las concentraciones relativas de diferentes iones dentro y fuera de la célula. Las células pueden usar energía para mover preferentemente ciertos iones dentro o fuera de la membrana, estableciendo una diferencia en la carga de iones a través de la membrana, donde un lado es relativamente más negativo y el otro lado es relativamente más positivo. La diferencia en la carga total entre el interior y el exterior de la celda se llama Potencial de membrana.

El potencial de membrana de una neurona en reposo está cargado negativamente: el interior de una célula es aproximadamente 70 milivoltios más negativo que el exterior (-70 mV, tenga en cuenta que este número varía según el tipo de neurona y la especie). Este voltaje se llama potencial de membrana en reposo es causado por diferencias en las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. El potencial de reposo se establece y mantiene mediante dos procesos principales: un canal iónico alimentado por ATP llamado bomba de sodio-potasio, y un canal de iones pasivo llamado canal de fuga de potasio.

La bomba de sodio-potasio, que también se llama Na + / K + ATPasa, transporta el sodio fuera de la célula mientras mueve el potasio al interior de la célula. La bomba de Na + / K + es una importante bomba de iones que se encuentra en las membranas de muchos tipos de células. Estas bombas son particularmente abundantes en las células nerviosas, que constantemente bombean iones de sodio y atraen iones de potasio para mantener un gradiente eléctrico a través de sus membranas celulares. Un gradiente eléctrico es una diferencia de carga eléctrica en un espacio. En el caso de las células nerviosas, por ejemplo, el gradiente eléctrico existe entre el interior y el exterior de la célula, con el interior cargado negativamente (alrededor de -70 mV) con respecto al exterior. El gradiente eléctrico negativo se mantiene porque cada bomba de Na + / K + mueve tres iones Na + fuera de la célula y dos iones K + dentro de la célula por cada molécula de ATP que se utiliza. Este proceso es tan importante para las células nerviosas que representa la mayor parte de su uso de ATP.

Impulsada por ATP, la bomba de sodio y potasio mueve los iones de sodio y potasio en direcciones opuestas, cada uno contra su gradiente de concentración. En un solo ciclo de la bomba, se extruyen tres iones de sodio y se importan dos iones de potasio a la celda. Crédito de la imagen: OpenStax Anatomy & amp Physiology.

Además de la bomba de sodio y potasio, las neuronas poseen canales de fuga de potasio y canales de fuga de sodio que permiten que los dos cationes se difundan en su gradiente de concentración. Sin embargo, las neuronas tienen muchos más canales de fuga de potasio que de sodio. Por lo tanto, el potasio se difunde fuera de la célula a un ritmo mucho más rápido que el sodio. Debido a que salen más cationes de la célula de los que entran, esto hace que el interior de la célula se cargue negativamente en relación con el exterior de la célula. Por tanto, los efectos combinados de la bomba de sodio-potasio y los canales de fuga de potasio es que el interior de la célula es más negativo que el exterior de la célula. También debe tenerse en cuenta que los iones de cloruro (Cl & # 8211) tienden a acumularse fuera de la célula porque son repelidos por proteínas cargadas negativamente dentro del citoplasma.

El potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones dentro y fuera de la célula.
Concentración de iones dentro y fuera de las neuronas
Ion Concentración extracelular (mM) Concentración intracelular (mM) Relación exterior / interior
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl & # 8211 120 4 30
Aniones orgánicos (A-) 100

Este video describe el papel de la bomba de sodio / potasio y los canales de fuga de potasio en el establecimiento y mantenimiento del potencial de reposo de la membrana:


Velocidad de la señal eléctrica vs difusión química - Biología

El elemento fundamental de la red neuronal se llama neurona. Como se muestra en la figura 2.2, una neurona consta principalmente de tres partes: dendritas, soma y axón. Los dentritos son la estructura en forma de árbol que recibe la señal de las neuronas circundantes, donde cada línea está conectada a una neurona. El axón es un cilindro delgado que transmite la señal de una neurona a otras. Al final del axón, el contacto con las dendritas se realiza a través de una sinapsis. La señal interneuronal en la sinapsis suele ser la difusión química, pero a veces los impulsos eléctricos. Una neurona dispara un impulso eléctrico solo si se cumple cierta condición [Zur92].

La señal de impulso entrante de cada sinapsis a la neurona es excitadora o inhibitoria, lo que significa ayudar o dificultar la activación. La condición para provocar el disparo es que la señal excitadora debe exceder la señal inhibidora en una cierta cantidad en un período corto de tiempo, llamado período de suma latente. A medida que asignamos un peso a cada señal de impulso entrante, la señal excitadora tiene un peso positivo y la señal inhibidora tiene un peso negativo. De esta manera, podemos decir: "Una neurona se dispara solo si el peso total de las sinapsis que reciben impulsos en el período de suma latente excede el umbral" [Arb87].


Los impulsos nerviosos

¿Por qué los tiempos de reacción ojo-pie y ojo-mano son diferentes?

El cerebro controla su movimiento enviando impulsos nerviosos por los nervios hasta el lugar del cuerpo donde se desea el movimiento. Los nervios están compuestos por células nerviosas llamadas neuronas. La figura 1 muestra una señal que se propaga de una neurona a otra. A lo largo de las neuronas, la señal se propaga mediante un impulso eléctrico que viaja a lo largo del axón. El axón de una neurona no toca la siguiente neurona formando un espacio llamado sinapsis. La señal se propaga a través de la sinapsis por difusión química y hace que la siguiente neurona & # 8216 dispare & # 8217 y envíe la señal eléctricamente por su axón. El espaciamiento típico de la sinapsis es de aproximadamente 20-30 nm [1] D.N. Wheatley, Teoría de la difusión, la célula y la sinapsis, Bio Systems 45 (1998) 151-163. . Para ver una ilustración, consulte la Ref. [2] http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/a/a6/Chemical_synapse_schema.jpg [2019-10-16]. .

El tiempo típico que tarda una persona en responder a una señal visual con las manos (por ejemplo, presionar un botón al ver una luz verde) es de alrededor de 0,28 s [3] Revista de la Asociación Americana de Optometría, 2000, vol. 71, no12, págs. 775-780 (32 ref.). Responder con los pies lleva más tiempo, alrededor de 0,45 s [4] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, no12, págs. 775-780 (32 ref.). Una parte de estos tiempos de reacción se debe a que el cerebro procesa la señal visual y envía inicialmente la señal para moverse. El resto del tiempo se toma para que la señal viaje por los nervios hasta las manos / pies. Suponiendo el mismo tiempo de procesamiento cerebral en ambas circunstancias, la diferencia entre los tiempos de reacción para los tiempos de reacción ojo-mano y ojo-pie se debe a la diferencia en la distancia que la señal tiene que viajar desde el cerebro hasta la mano o el pie. Con base en los tiempos dados y una aproximación de las distancias entre las partes del cuerpo, podemos calcular la velocidad promedio a la que se propaga la señal.

La distancia de su cerebro a sus manos es de aproximadamente 1 metro y de su cerebro a sus pies es de aproximadamente 1,6 metros. La distancia adicional que debe recorrer el impulso nervioso para llegar a los pies es de 0,6 m en comparación con la mano. Se necesita (0.45 & # 8211 0.28) = 0.17 s más para que la señal llegue a sus pies, por lo que la velocidad de la señal, vs la propagación a lo largo de los nervios viene dada por la ecuación 1.

Tenga en cuenta que esta es la velocidad promedio de una señal que viaja a lo largo de una neurona. El tiempo real que tarda la señal en viajar a lo largo del axón de una neurona puede ser superior a 25 m / s, pero transmitir la señal a la siguiente neurona a través de la sinapsis es unas 1000 veces más lento [5] DN Wheatley, teoría de la difusión, la célula y la sinapsis, Bio Systems 45 (1998) 151-163. .

El tiempo de reacción ojo-pie es más largo que el tiempo de reacción ojo-mano debido a la distancia adicional que tiene que recorrer el impulso nervioso. Calculamos una velocidad aproximada de propagación de la señal a lo largo de los nervios en 3,5 m / s. Esto es más lento que la propagación de la señal a lo largo de una neurona, pero tiene en cuenta que la señal también debe atravesar las sinapsis por difusión química.


¿Qué sucede si una sustancia necesita ayuda para moverse a través de la membrana plasmática? Difusión facilitada es la difusión de solutos a través de proteínas de transporte en la membrana plasmática. La difusión facilitada es un tipo de transporte pasivo. Aunque la difusión facilitada implica proteínas de transporte, sigue siendo un transporte pasivo porque el soluto se mueve hacia abajo en el gradiente de concentración.

Las pequeñas moléculas apolares pueden difundirse fácilmente a través de la membrana celular. Sin embargo, debido a la naturaleza hidrofóbica de los lípidos que forman las membranas celulares, las moléculas polares (como el agua) y los iones no pueden hacerlo. En cambio, se difunden a través de la membrana a través de proteínas de transporte. A proteína de transporte abarca completamente la membrana y permite que ciertas moléculas o iones se difundan a través de la membrana. Las proteínas de canal, las proteínas de canal cerrado y las proteínas transportadoras son tres tipos de proteínas de transporte que participan en la difusión facilitada.

A proteína de canal, un tipo de proteína de transporte, actúa como un poro en la membrana que deja pasar moléculas de agua o pequeños iones rápidamente. Las proteínas del canal de agua (acuaporinas) permiten que el agua se difunda a través de la membrana a una velocidad muy rápida. Las proteínas de los canales de iones permiten que los iones se difundan a través de la membrana.

A proteína de canal cerrado es una proteína de transporte que abre una "compuerta" que permite que una molécula pase a través de la membrana. Los canales cerrados tienen un sitio de unión que es específico para una molécula o ión determinados. Un estímulo hace que la "compuerta" se abra o se cierre. El estímulo puede ser señales químicas o eléctricas, temperatura o fuerza mecánica, según el tipo de canal cerrado. Por ejemplo, los canales de sodio de una célula nerviosa son estimulados por una señal química que hace que se abran y permitan que los iones de sodio entren en la célula. Las moléculas de glucosa son demasiado grandes para difundirse fácilmente a través de la membrana plasmática, por lo que se mueven a través de la membrana a través de canales cerrados. De esta manera, la glucosa se difunde muy rápidamente a través de la membrana celular, lo cual es importante porque muchas células dependen de la glucosa para obtener energía.

A proteína transportadora es una proteína de transporte que es específica de un ión, molécula o grupo de sustancias. Las proteínas portadoras transportan el ión o la molécula a través de la membrana cambiando de forma después de la unión del ión o la molécula. Las proteínas transportadoras participan en el transporte pasivo y activo. Un modelo de una proteína de canal y proteínas transportadoras se muestra en Figura debajo.

Difusión facilitada a través de la membrana celular. Se muestran las proteínas de canal y las proteínas transportadoras (pero no una proteína de canal cerrado). Las moléculas de agua y los iones se mueven a través de las proteínas de los canales. Las proteínas transportadoras también transportan otros iones o moléculas a través de la membrana celular. El ion o la molécula se une al sitio activo de una proteína transportadora. La proteína transportadora cambia de forma y libera el ion o la molécula en el otro lado de la membrana. Luego, la proteína transportadora vuelve a su forma original.

Se puede ver una animación que representa la difusión facilitada en http://www.youtube.com/watch?v=OV4PgZDRTQw (1:36).

Canales de iones

Los iones como el sodio (Na +), el potasio (K +), el calcio (Ca 2+) y el cloruro (Cl -) son importantes para muchas funciones celulares. Debido a que están cargados (polares), estos iones no se difunden a través de la membrana. En cambio, se mueven a través de las proteínas del canal iónico donde están protegidas del interior hidrofóbico de la membrana. Canales de iones permiten la formación de un gradiente de concentración entre el líquido extracelular y el citosol. Los canales de iones son muy específicos, ya que solo permiten que ciertos iones atraviesen la membrana celular. Algunos canales de iones están siempre abiertos, otros están "activados" y pueden abrirse o cerrarse. Los canales de iones con compuerta pueden abrirse o cerrarse en respuesta a diferentes tipos de estímulos, como señales eléctricas o químicas.


Hiperpolarización y retorno al potencial de reposo

Los potenciales de acción se consideran un evento de "todo o nada". Una vez que se alcanza el potencial umbral, la neurona se despolariza por completo. Tan pronto como se completa la despolarización, la célula "restablece" su voltaje de membrana de nuevo al potencial de reposo. Los canales de Na + se cierran, comenzando el período refractario neuronal y rsquos. Al mismo tiempo, los canales de K + activados por voltaje se abren, lo que permite que K + salga de la celda. A medida que los iones K + abandonan la célula, el potencial de membrana vuelve a ser negativo. La difusión de K + fuera de la célula hiperpolariza la célula, haciendo que el potencial de membrana sea más negativo que el potencial de reposo normal de la célula. En este punto, los canales de sodio vuelven a su estado de reposo, listos para abrirse nuevamente si el potencial de membrana excede nuevamente el potencial umbral. Finalmente, los iones de K + adicionales se difunden fuera de la célula a través de los canales de fuga de potasio, lo que hace que la célula vuelva de su estado hiperpolarizado a su potencial de membrana en reposo.


Transporte de membranas

R. Wayne Albers,. George J. Siegel, en Neuroquímica básica (octava edición), 2012

Difusión facilitada: acuaporinas y difusión de agua 56

La difusión simple de moléculas de agua polares a través de bicapas lipídicas hidrofóbicas es lenta 56

Los datos cristalográficos y arquitectónicos están disponibles para AQP1 y AQP4 57

Las acuaporinas que se encuentran en el cerebro son AQP1, 4 y 9 57

En las membranas de los pies terminales perivasculares astrocíticos, aqp4 está anclado al complejo de proteínas distrofinas 57

La AQP4 existe en las membranas de los astrocitos y está coordinada con otras proteínas con las que se integra su función 57

Difusión rápida de K + y H2O del espacio extracelular neuronal por astroglia es fundamental para la función cerebral 58

La regulación a corto plazo de AQP4 puede resultar de la fosforilación de cualquiera de los dos residuos de serina 58


Ver el vídeo: VIDEO SOBRE EL EFECTO DE TEMPERATURA EN LA VELOCIDAD DE DIFUSIÓN (Enero 2022).