Información

¿Qué causa parestesia (alfileres y agujas) a nivel celular?


Lo he buscado en muchos lugares como la página de Wikipedia y demás, y está claro que la causa más común de parestesia es una buena cantidad de presión en un parche específico de piel que causa falta de flujo sanguíneo al nervio específico. terminaciones en esa extremidad (que no debe confundirse con una interrupción del flujo sanguíneo a la extremidad por completo) o una cantidad de presión mucho más fuerte en ese parche de piel durante un período de tiempo más corto. Esta, aunque es la causa más común, no es la única, que podría ser desde simplemente dormir en el lado equivocado de la cama hasta una inyección letal. Me pregunto qué sucede con las células nerviosas que se ven afectadas a nivel celular y qué lo causa a nivel celular. El nivel en el que las libras por pulgada cuadrada no son lo que se está notando.


Debajo de las capas superficiales de la piel hay receptores que detectan la presión, la temperatura y el dolor. Estos receptores son parte del sistema nervioso periférico que detecta los estímulos y llevan el mensaje que transmite detalles sobre el estímulo a la corteza somatosensorial del cerebro. Aquí es donde finalmente se realiza la percepción de dolor, ardor, presión, etc. Para tomar el ejemplo más simple, si detiene el flujo sanguíneo durante un corto período de tiempo en una extremidad, estos receptores se activan y enviarán señales al cerebro que se interpretan como hormigueo o entumecimiento. Con un dolor más severo, se activan diferentes receptores que, nuevamente, se proyectan a la misma área del cerebro pero se lee un mensaje diferente. Si se elimina la presión de una extremidad, los receptores volverán a funcionar normalmente a medida que se restablezca el flujo sanguíneo.

https://en.wikipedia.org/wiki/Nociceptor

http://www.scholarpedia.org/article/Mammalian_mechanoreception


5 deficiencias que provocan entumecimiento y hormigueo

"¿Qué diablos es la neuropatía periférica (per-if-er-ul) neuropatía (nur-op-uh-te)? & # 8221 ¿Alguna vez has escuchado el dicho & # 8220 pines y agujas & # 8221 o has sentido la sensación de entumecimiento y hormigueo ?

Bueno, la neuropatía periférica es la variedad a largo plazo de entumecimiento u hormigueo, pero ¿qué pasa con el corto plazo? (¿Por ejemplo, poner tu hueso de la risa en tu escritorio?) Desafortunadamente, nuestros amigos científicos tampoco simplifican el nombre de esta condición, eligiendo en su lugar llamarla parestesia (pera-te-ves-uh).

Los síntomas de parestesia incluyen:

  • Dolor o ardor
  • Sensaciones de una parte del cuerpo & # 8220 quedarse dormido & # 8221
  • Hormigueo
  • Entumecimiento
  • Hormigueo
  • Piel que se siente caliente o fría
  • Dolor punzante (parestesia crónica)

Ahora hablemos de algunas de las deficiencias de nutrientes que pueden causar uno o más de los síntomas anteriores, principalmente, entumecimiento y hormigueo.


¿Qué causa parestesia (alfileres y agujas) a nivel celular? - biología

ANTECEDENTES: Es bien sabido que las sales biliares son necesarias para la emulsificación de grasas. Luego se dice que esto aumenta el área de superficie para la actividad de la lipasa pancreática, lo que implica que las sales biliares hacen que la lipasa pancreática sea más efectiva. Pero también se dice que la lipasa pancreática necesita una colipasa para superar la efecto inhibidor de las sales biliares.

PREGUNTA: Entonces, ¿qué hacen realmente las sales biliares? ¿Aumentan o disminuyen la actividad de la lipasa? ¿Cómo la supera la colipasa?

MI INTENTO: Después de algunas investigaciones, descubrí que las sales biliares por encima de la concentración crítica de micelas tienen un efecto inhibidor, pero aún no podía comprender cómo la colipasa hace que la lipasa sea más eficiente. Además, si una mayor concentración es inhibitoria, ¿por qué nuestro cuerpo la secreta en cantidades suficientes? ¿No es más eficaz que producir una proteína completa (colipasa)?

Primero aclaremos algunos conceptos básicos sobre lipasa, colipasa y sales biliares. La lipasa pancreática tiene un rango de pH óptimo de aproximadamente pH 8,0 (Worthington). Esto se puede entender fácilmente mediante el principio de Le Chatelier: a medida que avanza la reacción, se produce una reducción del pH (debido a la formación de ácidos grasos). Entonces, un pH básico ayudaría a que la reacción avance. Vea este diagrama (Worthington):

También se puede entender en base al pH óptimo de la lipasa, que se encuentra entre pH 8-9. Vea el gráfico (línea naranja) (Chegg):

Este pH óptimo es provocado por sales biliares. Las sales biliares son ligeramente alcalinas, con un rango de pH de aproximadamente 7-8 (Britannica). Esto ayuda a la lipasa a catalizar su reacción. Las sales biliares también ayudan a la lipasa aumentando la superficie de las gotas de grasa. Las moléculas de bilis tienen una parte hidrofóbica e hidrofílica. La parte hidrófoba es atraída hacia la grasa mientras que la parte hidrófila es atraída hacia el agua. Esto ayuda a estabilizar las gotas de grasa por emulsificación, es decir, rompiendo las gotas de grasa en partes más pequeñas. Esto también aumenta la superficie de las gotas de grasa.

Ahora, el asunto se complica cuando hablamos de concentración. Dado que las moléculas de bilis contienen extremos hidrófilos e hidrófobos, tienden a formar micelas con una concentración creciente (como el jabón). Mientras su concentración esté por debajo de la concentración micelar crítica, continuará la emulsificación y aumentará la actividad de la lipasa. Pero cuando su concentración supera la concentración micelar crítica, formará micelas y no continuará la emulsión. Esto reduce significativamente la actividad de la lipasa no solo al disminuir el área de superficie, sino también al reducir el pH a ligeramente ácido (Erlanson et al, 1973). Aquí es donde ayuda la colipasa. La colipasa se une al dominio no catalítico C-terminal de la lipasa y estabiliza su conformación activa y aumenta el sitio de unión de la hidrofobicidad (Verger et al, 1999). La colipasa se une fuertemente al enlace éster de la molécula de triglicérido, por lo que su hidrólisis por lipasa se vuelve fácil (Mansbach, 2011). Por lo tanto, la colipasa ayuda a superar el efecto inhibidor de las sales biliares sobre la lipasa.


Parestesia

La parestesia es una condición sensorial anormal en la que siente una sensación de ardor, entumecimiento, hormigueo, picazón o picazón. La parestesia también se puede describir como una sensación de hormigueo o sensación de hormigueo en la piel. La parestesia ocurre con mayor frecuencia en las extremidades, como las manos, los pies, los dedos de manos y pies, pero puede ocurrir en otras partes del cuerpo.

Entumecimiento temporal o hormigueo que desaparece rápidamente puede ocurrir por estar sentado con las piernas cruzadas durante mucho tiempo o dormir sobre su brazo en una posición doblada. La mayoría de la gente ha sentido este tipo de sensación.

La parestesia crónica o parestesia intermitente durante un período de tiempo prolongado es generalmente un signo de una enfermedad neurológica o daño traumático de los nervios. La parestesia suele deberse a daños en los nervios debido a una infección, inflamación, traumatismo u otro proceso anormal. La parestesia rara vez se debe a trastornos potencialmente mortales, pero ocurre como resultado de un accidente cerebrovascular y tumores. Mientras que la parestesia es una pérdida de sensación, la parálisis generalmente implica tanto una pérdida de movimiento como una pérdida de sensaciones.

Debido a que la parestesia puede ser un síntoma de una enfermedad, trastorno o afección, debe hablar con su profesional médico sobre cualquier sensación inusual que dure más de unos pocos minutos.

Si experimenta sensaciones parestésicas con pérdida del control de la vejiga o los intestinos, parálisis, confusión, debilidad en las extremidades, o dificultad para hablar, busque atención médica inmediata (llame al 911) en una instalación de emergencia.

¿Qué otros síntomas pueden ocurrir con la parestesia?

Las sensaciones de parestesia se pueden describir de muchas maneras, que incluyen hormigueo, entumecimiento, hormigueo, picazón y ardor. Las sensaciones parestésicas pueden ir acompañadas de dolor y otros síntomas según la parte del cuerpo afectada. Cualquier síntoma asociado puede ayudar a su médico a hacer un diagnóstico.


3. Neuralgia

Esto es lo más común acerca de por qué siente alfileres y agujas en su cuerpo. La neuralgia ocurre comúnmente cuando su nervio tiene algún daño. Entonces, su nervio está protegido por una capa llamada vaina de mielina. La neuralgia se produce cuando se daña esta vaina de mielina.

Hasta el momento, la causa principal de esta neuralgia sigue siendo un misterio, aunque la neuralgia se asocia ampliamente como un signo de varios problemas peligrosos como diabetes, infecciones, enfermedad renal crónica y trauma debido a la cirugía.

Entonces, cuando ya está sufriendo de neuralgia, debe tomar algún medicamento para reducir el dolor. Tomar antidepresivos como amitriptilina o nortriptilina es uno de los mejores remedios. Pero, tenga en cuenta que debe ir al médico como primer paso cada vez que tenga neuralgia.


Cómo curar alfileres y agujas

Entonces, si tiene alfileres y agujas temporales como resultado de sentarse incómodamente, todo lo que necesita hacer es comenzar a estimular los nervios nuevamente. Para hacer esto, intente moverse nuevamente y eliminar la presión sobre el nervio. Esto también devolverá cualquier flujo sanguíneo obstaculizado y, por lo tanto, devolverá el nervio a su funcionamiento normal. Si golpeó el nervio, simplemente frote el área para restaurar la función normal.

Si sus alfileres y agujas son causados ​​por la falta de flujo sanguíneo, aborde el problema que restringe el flujo sanguíneo: ¿está usando una banda para el cabello en la muñeca? ¿Tu reloj está demasiado ajustado? ¿Te has subido las mangas? En algunos casos, este hormigueo puede ser el resultado de una respiración incorrecta y el hormigueo también es un síntoma de un ataque de pánico. Entonces, si está hiperventilando, intente calmarse y ralentizar su respiración.


Entumecimiento y hormigueo con ERC

Entumecimiento y hormigueo, que pueden sentirse como "ldquopins y agujas". es un síntoma de la ERC, que puede no ocurrir en todos los pacientes. Encontrar la causa del entumecimiento y el hormigueo ayuda a encontrar el tratamiento para las necesidades personales.

Causas de entumecimiento y hormigueo con ERC

Hay muchas causas para este síntoma en pacientes con Enfermedad renal crónica. Este artículo hablará principalmente de los 3 principales. Sin embargo, es posible que no sea el adecuado para su afección. Si lo desea, puede consultar nuestro servicio en línea o Dejar un Mensaje para que encontremos su propia causa.

Daño en el riñón

Las enfermedades renales dan como resultado niveles altos de metabolitos como urea y niveles anormales de electrolitos como calcio, potasio o sodio. Estos pueden dar lugar a una sensación de hormigueo y entumecimiento.

Si debe visitar a un neurólogo en caso de que sufra de hormigueo y entumecimiento. Dado que los nervios que irrigan las manos se originan en la columna, la lesión de los nervios en este nivel podría causar entumecimiento, hormigueo y debilidad en las manos.

La enfermedad renal es un problema de salud sistémico que puede afectar los nervios. Como resultado, los pacientes pueden sentir entumecimiento y hormigueo en sus manos o pies. Además, los pacientes con ERC tienen más a menudo neuropatía, similar a aquellos con Diabetes e Infecciones.

Problema de calcio

Para los pacientes con ERC, los riñones defectuosos pueden causar niveles bajos de calcio que se relacionan con entumecimiento y hormigueo.

¿Cómo se pueden tratar el hormigueo y el entumecimiento?

El hormigueo y el entumecimiento se pueden tratar identificando la causa subyacente y eliminándola o controlando. Una vez que sienta entumecimiento y hormigueo, se le sugiere que hable con su Doctor y encuentra la causa en primer lugar. Según su condición, puede encontrar el tratamiento adecuado.

Además, Vida saludable también ayuda a aliviar los síntomas, en algunos casos se sugiere tomar un Dieta y evite fumar y beber. (¿Te encanta beber? ¿No puedes dejar de fumar? Envía un correo electrónico a [email protected] y obtén los consejos de los nefrólogos ahora).

-> Deje aquí su pregunta, para que los expertos en riñón le den la respuesta en 24 horas.


Viviendo con

¿Puede la neuropatía provocar una amputación?

Sí, la neuropatía, especialmente la neuropatía diabética, puede provocar la amputación de una extremidad. Cada año, alrededor de 86,000 estadounidenses con diabetes pierden una extremidad. La secuencia de eventos que conducen a la amputación es típicamente la siguiente: los altos niveles de glucosa que se observan en la diabetes causan daño a los nervios. El daño a los nervios reduce la sensibilidad en las extremidades (generalmente los pies), lo que puede provocar lesiones inadvertidas que se conviertan en úlceras o infecciones cutáneas. La reducción del flujo sanguíneo a los pies, otro efecto de la diabetes, evita que la herida cicatrice correctamente. Las heridas hacen que el tejido del pie o la pierna se rompa y requiera amputación.

Sin embargo, puede reducir la posibilidad de una amputación si mantiene la diabetes bajo control y cuida cuidadosamente su piel y sus pies.

¿Qué debo hacer si creo que tengo neuropatía?

Consulte a su proveedor de atención médica de inmediato tan pronto como note los síntomas. La neuropatía también puede ser un síntoma de un trastorno grave. Si no se trata, la neuropatía periférica puede provocar un daño nervioso permanente.


¿Qué causa parestesia (alfileres y agujas) a nivel celular? - biología

Aparentemente, es posible identificar si un inhibidor es competitivo o no competitivo a partir de gráficos de concentración de sustrato (eje x) y velocidad de reacción (eje y).

Debe haber una línea para con inhibidor (concentración constante) y sin inhibidor. La diferencia en $ K_m $ y $ V_A continuación, se puede interpretar $ para averiguar si el inhibidor es competitivo o no.

Sé que si el efecto del inhibidor disminuye con un aumento en la concentración de sustrato, entonces el inhibidor es competitivo.

Sin embargo, no entiendo cómo saber de los gráficos mencionados anteriormente y $ K_m $ y $ V_PS ¿Podría alguien explicarme?

He intentado buscar en Google, pero la mayoría de lo que aparece son artículos académicos que están más allá de mi nivel de comprensión.

El inhibidor competitivo compite por el sitio activo. Por lo tanto, interferirá con la unión del sustrato aumentando así el K aparente.METRO.

Un inhibidor estrictamente no competitivo no compite por el sitio activo. Sin embargo, inhibe la catálisis al reducir las moléculas disponibles de enzima activa, E0 (si es un inhibidor perfecto), reduciendo así la Vmax.

También puede haber inhibidores mixtos y puede haber diferentes tipos de inhibición mixta. Por ejemplo, un inhibidor que interfiere con la catálisis y también puede competir por el sitio activo.

Dependiendo de cómo defina KMETRO, un inhibidor no competitivo puede cambiarlo o no. Si dicho inhibidor puede unirse a la enzima en un sitio no activo y reducir su kgato, cambia la KMETRO así como Vmax en el caso de la cinética de Briggs-Haldane.


¿Puede la B12 oral causar o empeorar el hormigueo u otros problemas nerviosos? !

He publicado aquí antes sobre si debo realizar la prueba 23andMe. De hecho, ordené la prueba y me di mi saliva, así que ahora estoy en el período de espera de 6 a 8 semanas antes de obtener los resultados. Esto es después de aprender de la prueba MTHFR más fácilmente disponible que no tengo ninguna de las dos mutaciones genéticas más comunes para metabolizar el folato.

Mientras tanto, tengo un problema real de hormigueo en mis manos y pies, y me pregunto si la B12 oral que comencé a tomar hace aproximadamente un mes podría estar empeorando las cosas.

Como antecedente, en 2007 comencé a experimentar hormigueo y hormigueo en mis pies. Una resonancia magnética y un estudio de conducción nerviosa concluyeron que tengo una estenosis espinal que está causando cierta compresión en las raíces nerviosas de mi columna lumbar, lo que provoca una especie de estática en los nervios. Entonces, el problema no está realmente en mis pies, sino en mi espalda.

De vez en cuando, desde entonces, he tenido episodios en los que estar sentado empeora mis síntomas. En noviembre comencé a experimentar otro episodio similar, que gradualmente ha ido empeorando. En este momento, me resulta muy difícil sentarme porque el hormigueo empeora incluso si me siento solo unos minutos. Y en las últimas semanas, el hormigueo también ha empeorado en general; ahora es más como ardor que solo hormigueo en este punto.

Peor aún, en los últimos días he notado que el pulgar y el índice de ambas manos también sienten un hormigueo. Como alguien que ha tenido fibromialgia durante más de 20 años, estoy familiarizado con el hormigueo en mis manos como algo que aparece y desaparece sin una causa discernible. . . pero ahora estoy pensando que yo también podría tener estenosis en el cuello, con compresión nerviosa en mis manos. Entonces, este nuevo hormigueo puede terminar siendo permanente.

Mañana hablaré con mi médico sobre la posibilidad de realizarme una resonancia magnética actualizada de la espalda y el cuello para ver qué muestra. Mi otra preocupación es que tal vez estoy desarrollando algo sistémico, como esclerosis múltiple progresiva lenta.

Pero lo que quiero preguntar es, ¿podría la gran cantidad de B12 oral que estoy tomando empeorar las cosas en lugar de mejorarlas? Lo comencé el 28 de enero, hace aproximadamente un mes. Tomo 2,000 mcg de metil-B12 (la marca Jarrow) y 5,000 mcg de dibencozide (la marca Source Naturals) cada mañana. ¿Es eso demasiado? He leído publicaciones aquí que sugieren tomar pequeñas cantidades, pero por lo general eso es solo para personas que descubren que reaccionan fuertemente incluso a pequeñas cantidades de B12. Nunca he notado una reacción inmediata de ningún tipo.

También tomo 800 mcg de metilfolato de Soglar por día, además de algunas otras cosas como D3, magnesio, etc. Nada de esto parece que deba tener ninguna influencia.

Probablemente la B12 no esté relacionada en absoluto con mis síntomas. . . pero si alguien ve un enlace o puede sugerirme algo más para que lo considere, lo agradecería.

Merylg

Miembro senior

Experimenté algunos efectos adversos que afectaron a mis ojos.
Parecía volverme intolerante a la suplementación con B12 después de un tiempo, de modo que ni siquiera podía tolerar cantidades mínimas, en cualquier forma, incluso en pequeñas dosis. No estoy seguro de si se trata de un efecto de toxicidad, un efecto de intolerancia o una alergia al efecto del cobalto, o ambos.

Si tiene tal sensibilidad, considere si puede tener un trastorno genético subyacente del tejido conectivo como el síndrome de Ehlers-Danlos, el síndrome de Loeys-Dietz, el síndrome de Marfan, etc.

Freddd

Miembro senior

He publicado aquí antes sobre si debo hacerme la prueba 23andMe. De hecho, ordené la prueba y me di mi saliva, así que ahora estoy en el período de espera de 6 a 8 semanas antes de obtener los resultados. Esto es después de aprender de la prueba MTHFR más fácilmente disponible que no tengo ninguna de las dos mutaciones genéticas más comunes para metabolizar el folato.

Mientras tanto, tengo un problema real de hormigueo en mis manos y pies, y me pregunto si la B12 oral que comencé a tomar hace aproximadamente un mes podría estar empeorando las cosas.

Como antecedente, en 2007 comencé a experimentar hormigueo y hormigueo en mis pies. Una resonancia magnética y un estudio de conducción nerviosa concluyeron que tengo una estenosis espinal que está causando cierta compresión en las raíces nerviosas de mi columna lumbar, lo que provoca una especie de estática en los nervios. Entonces, el problema no está realmente en mis pies, sino en mi espalda.

De vez en cuando, desde entonces, he tenido episodios en los que estar sentado empeora mis síntomas. En noviembre comencé a experimentar otro episodio similar, que gradualmente ha ido empeorando. En este momento, me resulta muy difícil sentarme porque el hormigueo empeora incluso si me siento solo unos minutos. Y en las últimas semanas, el hormigueo también ha empeorado en general; ahora es más como ardor que solo hormigueo en este punto.

Peor aún, en los últimos días he notado que el pulgar y el índice de ambas manos también sienten un hormigueo. Como alguien que ha tenido fibromialgia durante más de 20 años, estoy familiarizado con el hormigueo en mis manos como algo que va y viene sin una causa discernible. . . pero ahora estoy pensando que yo también podría tener estenosis en el cuello, con compresión nerviosa en mis manos. Entonces, este nuevo hormigueo puede terminar siendo permanente.

Mañana hablaré con mi médico acerca de obtener una resonancia magnética actualizada de mi espalda y cuello para ver qué muestra. Mi otra preocupación es que tal vez estoy desarrollando algo sistémico, como esclerosis múltiple progresiva lenta.

Pero lo que quiero preguntar es, ¿podría la gran cantidad de B12 oral que estoy tomando empeorar las cosas en lugar de mejorarlas? Lo comencé el 28 de enero, hace aproximadamente un mes. Tomo 2,000 mcg de metil-B12 (la marca Jarrow) y 5,000 mcg de dibencozide (la marca Source Naturals) cada mañana. ¿Es eso demasiado? He leído publicaciones aquí que sugieren tomar pequeñas cantidades, pero por lo general eso es solo para personas que descubren que reaccionan fuertemente incluso a pequeñas cantidades de B12. Nunca he notado una reacción inmediata de ningún tipo.

También tomo 800 mcg de metilfolato de Soglar por día, además de algunas otras cosas como D3, magnesio, etc. Parece que nada de esto debería tener ninguna influencia.

Probablemente la B12 no esté relacionada en absoluto con mis síntomas. . . pero si alguien ve un enlace o puede sugerirme algo más para que lo considere, lo agradecería.

Jarrow methylb12 ahora es inferior. Cambió hace aproximadamente un año. Entonces, si probara la infusión de Enzyamtic Therapy b12, podría tener una mejor idea de lo que está sucediendo. Esta es una probabilidad cercana al 100% de ser diferente del Jarrow.

La idea aterradora es que podría estar sufriendo una degeneración combinada subaguda. El mío continuó empeorando hasta que llegué a dosis suficientemente grandes de MeCbl de calidad suficiente para revertirlo. Eso puede ocasionar todo tipo de dificultades neurológicas, del estado de ánimo y de la personalidad. Actualmente estoy tomando 30-50 mg al día de Enzy para mantener mi SACD en remisión sustancial. Nunca estoy a más de 3-6 meses lejos de una silla de ruedas.


MCAS: síntomas neurológicos y psiquiátricos

Los síntomas neuropsiquiátricos asociados con MCAS son numerosos y son el resultado de las sustancias químicas liberadas por los mastocitos.

Los dolores de cabeza son una queja muy común. A veces se pueden tratar con remedios típicos (Excedrin, Tylenol) y el tratamiento con antihistamínicos a menudo ayuda con este síntoma rápidamente. Sin embargo, en algunos pacientes, los dolores de cabeza pueden ser incapacitantes. El diagnóstico de migraña no es inusual, ya que la desgranulación de los mastocitos se ha relacionado previamente con las migrañas.

Los mareos, el aturdimiento, la debilidad, el vértigo y la sensación de estar a punto de desmayarse son todos típicos en el MCAS, aunque los verdaderos desmayos son menos comunes que en la mastocitosis. Estos síntomas a menudo hacen que muchos pacientes con MCAS sean diagnosticados con disautonomía o POTS.

Los pacientes con MCAS a menudo experimentan una mayor activación de los nervios sensoriales y motores. Esto se manifiesta como síntomas neurológicos genéricos, a veces varios a la vez, como hormigueo, entumecimiento, parestesia y tics. Los tics generalmente no se propagan desde el lugar en el que se presentan inicialmente. Las parestesias parecen progresar durante un período de tiempo, luego disminuyen y desaparecen. Las extremidades son las más afectadas.

Los estudios de EMG y de conducción nerviosa suelen ser normales o anormales de una manera que no es diagnóstica. Estas pruebas a veces reflejan la posibilidad de polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP). Estos pacientes a veces también son positivos para gammapatía monoclonal de importancia desconocida (GMSI), un marcador sanguíneo que se ha relacionado con el mieloma múltiple. Sin embargo, en estos pacientes, se cree que la GMSI es un efecto del MCAS.

A otro subconjunto de pacientes se les diagnostica degeneración combinada subaguda (SCD), un deterioro de la médula espinal asociado con la deficiencia de B12. A veces se tratan por anemia perniciosa a pesar de la falta de apoyo hematológico para este diagnóstico.

La prostaglandina D2 es un efector conocido de daño nervioso y se le ha atribuido muchos de los síntomas neurológicos que se observan en el MCAS. La astrogliosis, la proliferación anormal de astrocitos (células nerviosas en el cerebro) y la desmielinización (pérdida de la cubierta aislante de los nervios que permite que el cuerpo envíe señales) son marcadores de neurodegeneración. Estos factores provocan cicatrices e inhiben los mecanismos de reparación de los nervios. La PGD2 es producida por una enzima llamada PGD sintasa hematopoyética. En los ratones que no producen esta enzima, se suprimen estos tipos de neuroinflamación. El tratamiento de ratones normales con un inhibidor de esta enzima (HQL-72) también disminuye estas acciones. Esto indica que PGD2 es fundamental para causar neuroinflamación, incluida la desmielinización. La PGD2 también activa fuertemente los receptores del dolor, lo que a veces provoca un dolor neurológico profundo.

PGD2 es también el sonágeno más potente conocido, lo que significa que induce el sueño con más fuerza que cualquier otra molécula. Los pacientes con MCAS informan un sueño excesivamente profundo, "coma de mastocitos". Es probable que esto se deba a un PGD2 excesivo. Por el contrario, algunos pacientes con MCAS también tienen insomnio por exceso de histamina.

He escrito mucho antes sobre las manifestaciones cognitivas y psiquiátricas de la mastocitosis, que son las mismas que en el MCAS. Se informan alteraciones cognitivas y del estado de ánimo de todo tipo. La niebla mental, que incluye problemas de memoria a corto plazo y problemas para encontrar palabras, es el síntoma más común. Pueden presentarse irritabilidad, ira, depresión, trastorno afectivo bipolar, TDA, ansiedad, trastornos de pánico e incluso a veces psicosis franca. Dichos síntomas en pacientes con mastocitosis se denominaron síndrome cerebral orgánico mixto, un término acuñado en 1986. El aspecto importante de estos síntomas en el MCAS es que son causados ​​por la activación de los mastocitos. Como tales, se tratan de manera más eficaz controlando los síntomas de liberación de mastocitos. Algunos pacientes encuentran alivio en algunos medicamentos psiquiátricos, pero el psiquiatra debe saber que estos síntomas son parte de la patología de los mastocitos.

Además, el PTSD no es raro en pacientes con MCAS. En la mayoría de los casos, esto se debe al trauma de las interacciones negativas con la industria médica.

El autismo aumenta significativamente en pacientes con mastocitosis. Están comenzando a surgir hallazgos similares con los pacientes con MCAS. Curiosamente, la mayoría de los pacientes con trastorno del espectro autista tienen intolerancia a los alimentos y síntomas alérgicos generales. Una publicación futura discutirá esto con más detalle.

Afrin, Lawrence B. Presentación, diagnóstico y manejo del síndrome de activación de mastocitos. 2013. Mastocitos.

Molderings GJ, Brettner S, Homann J, Afrin LB. Enfermedad por activación de mastocitos: una guía práctica concisa para el diagnóstico y las opciones terapéuticas. J. Hematol. Oncol.20114: 10-17.

Ikuko Mohri, Masako Taniike, Hidetoshi Taniguchi, Takahisa Kanekiyo, Kosuke Aritake, Takashi Inui, Noriko Fukumoto, Naomi Eguchi, Atsuko Kushi, Hitoshi. La interacción microglia / astrocito mediada por prostaglandina D2 mejora la astrogliosis y la desmielinización en twitcher. The Journal of Neuroscience, 19 de abril de 2006 • 26 (16): 4383– 4393.

Rogers MP, y col. Síndrome cerebral orgánico mixto como manifestación de mastocitosis sistémica. Psychosom Med. 1986 julio-agosto 48 (6): 437-47.